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EuPTCVHe0871-34132012000300005

EuPTCVHe0871-34132012000300005

variedadeEu
Country of publicationPT
colégioLife Sciences
Great areaHealth Sciences
ISSN0871-3413
ano2012
Issue0003
Article number00005

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Comentário ao artigo Clozapina e crises epilépticas - três casos clínicos e revisão da literatura Comentário ao artigo Clozapina e crises epilépticas ' três casos clínicos e revisão da literaturaCaro editor, Li com interesse o artigo da autoria de Correia e colaboradores, recentemente publicado nos Arquivos de Medicina. A questão abordada é pertinente, nomeadamente porque chama a atenção para um aspecto negativo do reconhecidamente oneroso perfil de segurança da clozapina1. Os casos relatados pelos autores são interessantes e didáticos. Observei pessoalmente as 3 doentes descritas e em todas existiam mioclonias de características clínicas que apontam para uma origem cortical2; em dois casos surgiram crises epilépticas e houve melhoria das mioclonias subsequentemente à redução da dose de clozapina.

Como se pode depreender pela descrição, o terceiro caso é clinicamente diferente, bem como o desfecho, uma vez que não surgiram crises epilépticas, mesmo mantendo o regime terapêutico. Logo, de um ponto de vista científico rigoroso, não é linear que se deva considerar que a etiologia e a fisiopatologia subjacentes sejam semelhantes nos 3 casos. Por outro lado, no vídeo-EEG referido (feito apenas numa doente), o facto de ter sido registada uma mioclonia palpebral não constitui qualquer evidência de relação entre as mioclonias e os achados electroencefalográficos de tipo epileptiforme, até porque não foram feitas técnicas de back-averaging. O facto de as mioclonias serem corticais não implica uma origem epiléptica, tal como demonstrámos recentemente em casos de LOAM (late-onset asymmetric myoclonus)3 e como tem sido apontado na literatura2. Penso que teria sido desejável aprofundar o estudo neurofisiológico, sobretudo no segundo e terceiro casos, no sentido de caracterizar melhor as mioclonias e explorar uma relação com uma eventual actividade epileptiforme, que não foi demonstrada no texto do ponto de vista clínico nem electroencefalográfico. Em circunstâncias similares, a caracterização clínica e neurofisiológica aprofundada é útil para guiar eficazmente as decisões terapêuticas, particularmente complexas nos casos de esquizofrenia refratária, sobretudo quando se pondera a prescrição de um fármaco com um perfil de segurança como a clozapina. A revisão da literatura disponível, a que se juntam estes casos, sugere uma relação entre clozapina e mioclonias, mas nem sempre surgem crises epilépticas nestes casos4. Por outro lado, as perturbações psicóticas e a administração de antipsicóticos estão independentemente associadas a um aumento significativo do risco de crises epilépticas, e o efeito não é específico da clozapina5. Por tudo isto, teria sido especialmente interessante explorar em detalhe a questão das mioclonias relacionadas com a clozapina, de uma forma independente das crises epilépticas, não obstante a importância clínica do assunto abordado e o didatismo da mensagem veiculada.


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