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EuPTCVHe0873-21592009000600011

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variedadeEu
ano2009
fonteScielo

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A asma e os seus diagnósticos diferenciais

Introdução A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma reacção inflamatória pulmonar idiopática que se caracteriza por uma resposta inflamatória à colonização fúngica do pulmão1.

A doença é causada por uma reacção alérgica exagerada a diversas espécies de fungos, particularmente ao Aspergillus fumigatus(90% dos casos), mas a Cândida albicans, Helminthosporidiumspp, Curvularia lunata, Drechsleraspp e Stemphyliumspp também podem estar implicados1, 6 .

A magnitude da reacção à colonização crónica da via aérea pelo Aspergillusdepende de factores genéticos do hospedeiro que irão contribuir para uma reacção de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE; tipo III, mediada por IgG; e tipo IV, mediada por células6. A reacção inflamatória crónica é responsável por uma progressiva destruição brônquica, que irá permitir maior penetração do Aspergillusna parede brônquica, amplificando essa reacção. Se o ciclo se mantiver por um intervalo de tempo longo, culmina na formação de bronquiectasias1.

A asma é o factor contributivo mais comum, mas a ABPA também pode estar presente em doentes que apresentam fibrose quística ou outras patologias que cursam com bronquiectasias6.

Podemos encontrar condições associadas, como a rinite alérgica, a sinusite alérgica fúngica, a granulomatose broncocêntrica, a dermatite atópica e a dermatite de contacto6.

Tipicamente, os doentes apresentam história de asma de difícil controlo, relatando sintomas frequentes de dispneia, tosse, pieira e intolerância ao exercício1,6. Quando estão presentes bronquiectasias, produção crónica de expectoração, com rolhões de muco espesso e acastanhado e maior risco de infecções respiratórias bacterianas1, 4 ,6.

Os critérios de diagnóstico apresentados (Quadro I) não são absolutos e têm vindo a evoluir ao longo do tempo; no entanto, são uma ajuda preciosa para um diagnóstico precoce da doença1. Os doentes com os 5 critérios majorapresentam ABPA com bronquiectasias centrais (ABPA-CB); a ausência de bronquiectasias sugere o diagnóstico de ABPA seropositiva (ABPA-S). Os critérios minorsuportam o diagnóstico, não são obrigatórios e podem estar presentes nas agudizações da doença6.

Quadro I1,6

Os diagnósticos diferenciais da ABPA incluem: asma corticodependente sem ABPA, fibrose quística, tuberculose, infecções parasitárias, pneumonia de hipersensibilidade, síndroma de Churg Strauss, pneumonia eosinófilica, linfoma, síndroma eosinofilica idiopática, patologia autoimune, drogas inaladas (cocaína/crack) e fibrose Q1.

As alterações radiológicas típicas possíveis de encontrar são variadas: (a) infiltrados irregulares, transitórios e com localização preferencial nos lobos superiores; (b) bronquiectasias cilíndricas e saculares centrais; (c) imagens de impactação mucóide dos brônquios dilatados, como por exemplo opacidades em dedo de luva”1,6, 8 .

No estudo funcional respiratório dos estádios I a IV da ABPA encontramos uma síndroma obstrutiva e no estádio V, para além da obstrução, também restrição e diminuição da difusão alveoloarterial do CO1.

O tratamento é estabelecido de acordo com o estádio (Quadro II) em que se encontra a doença. As exacerbações agudas, estádio I ou III, devem ser tratadas com corticosteróides orais, 0,5 a 1 mg/kg/dia de prednisolona.

Quadro II1 Estadiamento da ABPA

Estes serão mantidos até resolução dos sintomas, dos infiltrados e da descida da IgE total pelo menos 35%, sendo reduzidos num período entre 3 a 6 meses. A remissão é definida como estabilização de sintomas e IgE total por um período de 6 meses sem corticoterapia6. Devem monitorizar-se os doentes com IgE total mensalmente ou bimensalmente, radiografia torácica cada três meses no primeiro ano e estudo funcional respiratório anual. Nos casos em que haja duplicação da IgE total, deve considerar-se aumentar a dose de corticosteróides1.

O estádio IV é definido pela incapacidade de parar o tratamento com corticosteróides. Com o objectivo de minimizar a toxicidade, deve ser mantida a menor dose possível com controlo dos sintomas6. No estádio V recomenda-se o uso de corticosteróides apesar da sua fraca eficácia nesta fase da doença.

Nestes doentes, o prognóstico é reservado e muitos deles desenvolvem infecções bacterianas recorrentes. Uma possível opção de tratamento é o transplante pulmonar1,6.

Os corticosteróides inalados devem ser usados, pois ajudam no controlo do broncospasmo e funcionam como poupadores da corticoterapia sistémica. O tratamento adjuvante com broncodilatadores auxilia no controlo do broncospasmo1.

Os agentes antifúngicos mostraram ser terapia adjuvante eficaz e devem ser considerados nos doentes corticodependentes, naqueles em que agudizações frequentes, nos estádios tardios da doença e se os corticosteróides não se mostrarem eficazes ou apresentem elevada toxicidade1,6, 7 .

O agente antifúngico que se mostrou mais eficaz, em estudos realizados, foi o itraconazol 400 mg/dia por 16 semanas1,6,7. Outros agentes, como o voriconazol, estão a ser estudados, ainda sem resultados definitivos6.

Os doentes com ABPA desenvolvem uma hipersensibilidade mediada por IgE contra esporos do fungo Aspergillus fumigatus, originando elevação dos níveis de IgE.

Perante a farmacologia do anticorpo omalizumab, ele pode mostrar-se útil em doentes com ABPA1. Na literatura encontramos algumas publicações que descrevem o uso do omalizumab após a falência de terapêutica convencional com corticosteróides. Nesses casos, os doentes melhoraram sintomaticamente após o início da terapêutica e a corticoterapia sistémica foi suspensa ou reduzida significativamente 9 , 10 .

Caso clínico Doente do sexo feminino com 41 anos, antecedentes de asma extrínseca desde a infância e pneumonia aos 18 anos. Trabalhava numa cerâmica, realizando a cromagem de louça. Nos antecedentes familiares relatava tios com rinite alérgica, o pai com bronquite, irmão com história de asma até aos 7 anos de idade.

Nos últimos anos a doente foi observada e medicada por diversos especialistas em vários centros, manteve sempre um controlo parcial da asma e múltiplos episódios de supuração brônquica durante o ano. Realizou corticoterapia sistémica por períodos prolongados, com benefício. As queixas brônquicas motivaram dois internamentos e 7-8 cursos de antibioterapia no último ano.

Nega queixas nasais. Ao observar a doente em consulta de alergologia, havia queixas de tosse com expectoração mucopurulenta e pieira diárias, bem como dispneia ao exercício físico.

Ao exame físico apresentava-se eupneica, sem cianose central, facies cuxingóide, hipocratismo digital, unhas em vidro de relógio, e na auscultação pulmonar havia roncos e crepitações bilaterais. Verificou-se teste de hipersensibilidade imediata cutânea positivo para Aspergillus fumigatus.

Nos exames laboratoriais (Quadro III) destacavam-se uma marcada elevação de IgE total e da IgE especifica a Aspergillus fumigatus.

Quadro III Estudo analítico

A telerradiografia torácica (Fig. 1) apresentava marcado reforço broncovascular bilateral, múltiplas imagens arredondadas, saculares, de parede espessada para- hilares bilaterais.

Fig. 1 Telerradiografia do tórax PA Marcado reforço broncovascular bilateral, múltiplas imagens arredondadas, saculares, de parede espessada para- hilares bilaterais

Na tomografia computorizada torácica (Fig. 2) observaram-se inúmeras imagens sugestivas de bronquiectasias, do tipo varicoso e quístico, de parede brônquica espessada, envolvendo ambos os pulmões, de distribuição mais abundante nos 2/ 4 intermédios dos campos pulmonares e nos brônquios segmentares.

Fig. 2 Tomografia computorizada Observaram-se inúmeras imagens sugestivas de bronquiectasias, do tipo varicoso e quístico, de parede brônquica espessada, envolvendo ambos os pulmões, de distribuição mais abundante nos 2/4 intermédios dos campos pulmonares e nos brônquios segmentares. São de referir algumas imagens sugestivas de impactação mucosa nos lobos inferiores

São de referir algumas imagens sugestivas de impactação mucosa nos lobos inferiores.

A tomografia computorizada dos seios perinasais revelou hipertrofia da mucosa de revestimento dos seios esfenoidais.

No estudo funcional respiratório apresentava um padrão obstrutivo grave, com hiperinsuflação pulmonar e prova da broncodilatação com salbutamol positiva (FVC 1,53 l (52%); FEV1 0,74 l (29%); FEV1/FVC 48%; CV 1,6 l; TLC 3,8 l (84%); VR 2,2 l (147%); CV/TLC 58%). Havia insuficiência respiratória global na gasometria com FiO2 21% (PCO2 48,2 mmHg, PO2 56,3 mmHg). Iniciou tratamento com prednisolona 30 mg/dia, incrementou-se a terapêutica com corticosteróides e broncodilatadores inalados (budesonida, formoterol e tiotrópio), prescreveu-se um curso de antibioterapia com espectro para Klebsiella azaenae.

Discussão No caso clínico descrito, a doente apresentava história de asma de difícil controlo e episódios de supuração brônquica frequentes.

Verificou-se a existência do teste de hipersensibilidadecutânea positiva a Aspergillus.

Perante uma asma moderada a grave e hipersensibilidade positiva a Aspergillus fumigatus,a hipótese de ABPA deve ser ponderada1.

Na continuação da investigação observou-se elevação da IgE total superior a 1000 UI//ml, IgE especifica para Aspergillus fumigatuse a tomografia computorizada torácica revelou bronquiectasias centrais. Nesta altura estavam presentes os cinco critérios majorpara ABPA. São de referir critérios minorpresentes, impactação mucóide na tomografia computorizada torácica citada e anticorpos precipitantes para Aspergillus fumigatuspositivos.

O teste da condutividade [NaCl] (teste do suor), negativo numa doente adulta, permitiu excluir o diagnóstico de fibrose quística.

A cultura da expectoração foi negativa para Mycobacterium tuberculosis,parasitas e fungos, e excluiu a existência de outra etiologia infecciosa. A cultura da expectoração positiva para um agente bacteriano (Klebsiella ozaenae)está de acordo com a presença de bronquiectasias.

Consideramos que a doente apresenta uma aspergilose broncopulmonar alérgica com bronquiectasias centrais em contexto de asma alérgica.

A doença encontra-se em estádio de agudização (I ou III), não permitindo fazer afirmação do estádio definitivo.

Iniciou-se medicação com corticoterapia sistémica, e, de acordo com a evolução clínica, analítica, funcional e radiológica, poderá proceder-se ao ajuste terapêutico necessário.

Consideraremos a introdução de antifúngico nas condições referidas. também a possibilidade de tratamento com o anticorpo anti-IgE omalizumab. Nos casos encontrados descritos na literatura foi administrado cada 2-4 semanas em doses calculadas a partir da tabela específica, de acordo com os níveis de IgE séricos9.


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